Circulação Pulmonar E Sistemica

Entendendo o sistema circulatório de verdade

A circulação pulmonar e sistemica são dois circuitos que funcionam em série, mas muitos estudantes tratam como tópicos isolados na hora de resolver problemas clínicos. Isso gera confusão na hora de interpretar um gasometria ou um cateterismo. O circuito pulmonar leva sangue venoso do ventrículo direito até os pulmões, onde ocorre a troca gasosa, e devolve sangue oxigenado ao átrio esquerdo. O circuito sistemico sai do ventrículo esquerdo, percorre todo o corpo e retorna ao átrio direito. Simples na teoria. Nas prática, a interação entre os dois é o que complica tudo. Uma coisa que poucos livros destacam: a resistência vascular pulmonar (RVP) é drasticamente menor que a resistência vascular sistêmica (RVS). A pressão média na artéria pulmonar fica em torno de 15 mmHg, enquanto a pressão arterial sistêmica média gira em torno de 93 mmHg. O ventrículo direito é um ventrículo de baixa pressão que trabalha com uma parede muito mais fina. Ele não foi desenhado para lidar com pressão sistêmica. Quando a RVP sobe, mesmo modestamente, o ventrículo direito Entra em sobrecarga rapidamente. Isso não é intuitivo para quem só decorou valores normais.

Como avaliar circulação pulmonar e sistemica na prática clínica

Eu lembro de um caso específico que me pegou. Um paciente de 62 anos com insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) foi encaminhado para teste de esforço. A sintomas eram discretos, apenas dispneia leve. Mas a análise da circulação pulmonar e sistemica revelou algo que o ecocardiograma de rotina não mostrava claramente. A pressão de pulmonar estava elevada em repouso, e a resposta vascular pulmonar ao exercício era desproporcional. O paciente tinha uma vasoconstrição pulmonar inadequada ao esforço, algo que só aparece quando você mede o débito cardíaco durante a atividade física, não em repouso. O procedimento que resolvi foi simples no conceito, mas exige equipamento adequado: cateterismo cardíaco direito com prova de vasodilatação durante exercício controlado. Medimos a pressão arterial pulmonar, o débito cardíaco por termodiluição e calculamos a RVP. Se a RVP não cair com vasodilatadores como a iloprost inalada ou o óxido nítrico, o prognóstico é pior. Aquele paciente teve melhora sintomática significativa com diuréticos otimizados e reposição de volume controlada. Nem sempre precisamos de intervenção agressiva. Às vezes, ajustar o que já existe no regime medicamentoso resolve.

Aqui vai um insight que aprendi na marra: a relação entre a RVP e a RVS importa mais que os valores absolutos isolados. Alguns cardiologistas se fixam apenas na pressão pulmonar. O problema é que uma pressão pulmonar normal pode esconder uma RVP elevada se o débito cardíaco estiver baixo. Use a fórmula RVP = (Pressão arterial pulmonar média – Pressão de artéria pulmonar wedge) / Débito cardíaco. Sem o débito cardíaco, você tem uma visão incompleta. Da mesma forma, a carga de pós-carga do ventrículo direito é melhor avaliada pela razão de dilatação do VD sobre o VE no ecocardiograma do que por qualquer número isolado de pressão. Outro ponto que gera erro recorrente: confundir hipertensão pulmonar pré-capilar com pós-capilar. A pressão de wedget é a chave. Se estiver acima de 15 mmHg, o problema é predominantemente pós-capilar, ou seja, causado por doença do lado esquerdo do coração. Tratar a hipertensão pulmonar com vasodilatadores pulmonares nesse cenário pode ser perigoso, pois aumenta o fluxo para os capilares pulmonares já congestionados, piorando o edema pulmonar. Eu vi esse erro acontecer em consultório. O paciente entrou em insuficiência respiratória aguda após início de sildenafil para o que parecia ser hipertensão pulmonar de alta pressão. Na verdade, era um diagnóstico errado de hipertensão pulmonar por doença cardíaca esquerda descompensada.

Para mensurar a circulação sistemica, o parâmetro mais útil na prática é a resistência vascular sistêmica (RVS), calculada como (Pressão arterial média – Pressão venosa central) / Débito cardíaco. A pressão arterial média estimada pela PA diastólica mais um terço da diferença entre sistólica e diastólica funciona bem. Mas o débito cardíaco é o variável que mais influencia. Em choque séptico, por exemplo, a RVS cai drasticamente porque há vasodilatação periférica massiva. A pressão arterial se mantém só se o débito cardíaco compensar. Quando o débito cai, a pressão despenca. Esse descompasso é o que matança esses pacientes, não a queda isolada da RVS. Existem limitações importantes que todo profissional precisa saber. O cálculo da RVP pela cateterização direita assume fluxo estável, o que raramente acontece em pacientes críticos com arritmias. Fibrilação atrial com variação significant no volume sistólico gera erro na termodiluição. Nesses casos, usar o método de Fick com medição de consumo de oxigênio é mais preciso, mas exige equipamento de capnografia e metabolismo que nem todos os laboratórios têm. Outra limitação: a RVP medida na cateterização reflete o estado basal do momento. Ela varia com volume, oxigenação, pH e pressão intratorácica. Se o paciente está em ventilação mecânica com PEEP alta, a RVP pode estar artificialmente elevada pela compressão dos vasos pulmonares. Intuberar com PEEP de 10 cmH2O pode aumentar a RVP em até 30% em alguns pacientes. Isso não é doença vascular pulmonar real. É artifeto mecânico.

O que eu recomendo na prática rotineira é fazer uma avaliação integrada. Anotar a pressão de wedget, o débito cardíaco, a RVP e a RVS no mesmo registro. Cruzar com a relação VD/VE no ecocardiograma. Se a wedget estiver alta e a RVP também estiver elevada, a causa provavelmente é pós-capilar. Se a wedget for normal e a RVP alta, considere causa pré-capilar. Só então pensar em terapias direcionadas à vasoconstrição pulmonar. Tratar o lado esquerdo primeiro em quase todos os casos de hipertensão pulmonar pós-capilar. Os dados do ensaio RELAX-AHF mostraram que a otimização do status volêmico e a redução da pré-carga são mais eficazes do que qualquer vasodilatador pulmonar nesse contexto. A circulação pulmonar e sistemica não são entidades separadas na fisiopatologia. Elas se influenciam constantemente. Um coração esquerdo que falha aumenta a pressão de wedget, que sobe para o leito pulmonar, que eleva a RVP, que sobrecarrega o ventrículo direito, que reduz o débito, que compromete a perfusão sistemica. Essa cadeia se forma em minutos. Reconhecer o elo mais sensível e intervir nele é o que diferencia um manejo adequado de um manejo que só adia o desfecho ruim. Não existe abordagem isolada para cada circuito. O sistema como um todo é que determina o desfecho.