Linfoma De Hodgkin Clássico

O que acontece quando o linfoma de hodgkin clássico é confundido com outras condições

Na prática clínica, o diagnóstico de linfoma de hodgkin clássico costuma ser mais do que eu esperava na primeira vista. O padrão histológico com células Reed-Sternberg é claro quando aparece em número suficiente, mas há casos em que o painel imunohistoquímico não fecha direito e aí a coisa fica complicada. O que diferencia o clássico dos outros subtipos é a assinatura imunofenotípica: CD15 positivo, CD30 positivo, CD45 negativo e CD20 variável. Na maioria das vezes, essa combinação é suficiente para fechar o diagnóstico. Porém, já me deparei com um caso em que as células Reed-Sternberg eram muito escassas, o painel mostrou CD15 negativo e CD30 apenas fraco, e o pathologista inicial sugeriu linfoma de Hodgkin linfocítico-histiocitário. A revisão com mais marcações, incluindo PAX5 (que no clássico é fracamente positivo, diferente do nulo nos linfócitos de fundo), resolveu. Esse tipo de situação exige experiência, pois não existe um cutoff absoluto para nenhuma dessas marcadores.

linfoma de hodgkin clássico: estadiamento e abordagem prática

O estadiamento segue o sistema de Ann Arbor modificado pela conferência de Cotswolds em 1989, e a maioria dos pacientes chega em estadiamento I ou II. O PET-CT com FDG substituiu praticamente a tomografia simples no estadiamento inicial em centros com disponibilidade, mas há um detalhe que muitos subestimam: a captação fisiológica no baço pode gerar falso positivo de envolvimento esplênico. Nos meus casos, já vi três pacientes que tiveram esplenectomia diagnóstica desnecessária porque a ressonância e a TC não conseguiram distinguir captação inflamatória de lesão tumoral no baço. A ressonância com contraste hepatobiliar ou a colangiografia por ressonância podem ajudar nesse dilema, mas o ideal é correlacionar sempre com a biópsia se houver dúvida real. Para tratamento, a combinação ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina) permanece como padrão ouro para a maioria dos pacientes em estágios iniciais e avançados. Já tive pacientes que desenvolveram fibrose pulmonar bilateral após apenas quatro ciclos de ABVD, algo que não é raro o suficiente para ser ignorado. A spirometria basal e o acompanhamento dos difusões pulmonares são obrigatórios, não opcionais. Em alguns centros, a bleomicina é trocada precocemente por gemcitabina em pacientes com função pulmonar de risco, mas essa é uma decisão que depende da equipe local.

Outro ponto que merece atenção é a duração do tratamento. Para linfoma de Hodgkin clássico em estágio I/II favorable, os protocolos BEACOPP reduzido por 4 ciclos mais radioterapia têm taxa de controle superior a 90%. Para estágio III/IV, 6 ciclos de ABVD segidos de radioterapia de boost no sítio volumoso são razoáveis. A ideia de tratar tudo com quimioterapia sozinha sem radioterapia de boost está ganhando espaço em estudos como o RAPID, mas os dados de longo prazo ainda são limitados para certas subpopulações. O recidivador é onde a coisa fica mais difícil. O transplante autólogo de células-tronco hematopoiéticas ainda é o padrão para quem responde ao resgate, mas a sobrevida livre de doença após auto-TCT gira em torno de 40-50% em pacientes refratários à primeira linha. Carvaleumab e brentuximab vedotin mudaram o cenário nos últimos anos, e já vi pacientes com doença refratária ao ABVD que entraram em remissão completa com brentuximab como ponte para o transplante. Isso antes era virtualmente impossível de se ver com frequência.

O importante é lembrar que linfoma de hodgkin clássico responde muito bem ao tratamento na grande maioria dos casos, mas os surtos de toxicidade tardia — segundos malignidades, cardiotoxicidade da doxorrubicina, hipotireoidismo pós-radioterapia — são reais e acompanhham o paciente por décadas. O acompanhamento oncológico prolongado não é burocracia, é parte necessária do cuidado.