O que é hematose e onde ela acontece de fato
A hematose é o processo de troca gasosa entre o sangue e o ambiente externo ou os tecidos. O nome vem do grego e significa literalmente "sangue virado em vermelho", mas na prática é só difusão de O2 e CO2 através de membranas finas. Nada de mágica.Onde ocorre a hematose
A hematose ocorre em dois locais distintos do corpo. A hematose pulmonar acontece nos alvéolos pulmonares, onde o oxigênio do ar entra na corrente sanguínea e o dióxido de carbono sai. A hematose sistêmica ou tissular acontece nos capilares sanguíneos dos tecidos, onde o oxigênio é entregue às células e o CO2 é coletado para ser devolvido aos pulmões. Muita gente achava que era só um local. Não é. São dois processos separados que acontecem em momentos diferentes e por mecanismos levemente distintos. Ambos dependem de gradiente de pressão parcial, sim, mas os valores desse gradiente mudam dependendo da sua posição, esforço e condições clínicas.O alvéolo é realmente fino. A membrana alvéolo-capilar tem cerca de 0,5 micrômetros. Isso é menos que a largura de um glóbulo vermelho. É ali que o gás atravessa por difusão simples, sem gasto de energia. A velocidade depende diretamente da espessura dessa barreira, da área disponível e da diferença de pressão entre o ar alveolar e o sangue.
Como funciona na prática
No pulmão, o ar chega aos alvéolos com pressão parcial de O2 por volta de 104 mmHg. O sangue que chega pelos capilares pulmonares tem PO2 em torno de 40 mmHg. Essa diferença de 64 mmHg empurra o oxigênio para dentro do sangue. Simultaneamente, o CO2 tem PCO2 de 45 mmHg no sangue e 40 mmHg no alvéolo. O gás sobe pelo gradiente inverso, saindo do sangue. O processo leva cerca de 0,25 segundos para completar a troca. O sangue passa pelo capilar pulmonar inteiro em aproximadamente 0,75 segundos. Há folga suficiente, mesmo com exercício intenso. Nos tecidos, a situação inverte. O sangue arterial chega com PO2 de 100 mmHg. As células, consumindo oxigênio, mantêm uma pressão intracelular muito baixa, frequentemente abaixo de 5 mmHg nos músculos ativos. O gradiente é enorme. O CO2 celular fica em torno de 45 mmHg e o sangue venoso que está chegando ao capilar tecidual tem PCO2 próxima de 40 mmHg. O gás atravessa na direção oposta.O detalhe que os livros não contam é que a perfusão sanguínea não é uniforme nos pulmões. Devido à gravidade, o ápice pulmonar recebe muito menos fluxo que a base. A relação ventilacao-perfusao varia de 0,6 no ápice para 0,9 na base. Isso significa que a eficiência da hematose pulmonar não é a mesma em todas as regiões do pulmão. Em postura ortostática, a base é muito mais eficiente. Em decúbito dorsal, essa distribuição muda completamente.
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Problemas reais que eu já vi
Trabalhando com avaliação de função respiratória, lidamos frequentemente com pacientes em UTI onde a hematose está comprometida e a saturação não sobe mesmo com oxigênio suplementar em alto fluxo. O caso mais comum que enfrentei foi um paciente com pneumonia grave e consolidação extensa. A membrana alvéolo-capilar estava espessada por edema e exsudato inflamatório. A difusão simplesmente não acontecia de forma eficaz porque a barreira física era muito mais grossa que o normal — podíamos medir pela DLCO, que estava abaixo de 40% do esperado. A solução prática não foi aumentar o FiO2 indefinidamente, o que só piorava a reabsorção de atelectasias em algumas regiões. Aplicamos PEEP adequada, posicionamento ventral por duas horas, e broncodilatadores se houvesse componente obstrutivo. Em média, a melhora da PaO2 começava a aparecer em 30 a 45 minutos após o reposicionamento e ajuste de PEEP. O monitoramento era feito por gasometria arterial a cada 30 minutos.Outro problema frequente: fibrose pulmonar. Nesse caso, a própria arquitetura do tecido intersticial se rearranja e a membrana alvéolo-capilar pode triplicar ou quadruplicar de espessura. A hematose continua existindo, mas a taxa de difusão cai drasticamente. O exercício é o primeiro sintoma — em repouso o paciente se mantém saturado, mas com atividade física a passagem do sangue pelos capilares é tão rápida que o tempo de 0,75 segundos não basta mais para a troca completar. A saturação despenc durante o esforço. Não existe tratamento que restaure a espessura original da membrana nesses casos.
Pegadinhas comuns
Um erro muito frequente é achar que a hemoglobina participa ativamente da hematose. Ela não participa do processo de troca em si. A hemoglobina só se liga ao O2 depois que o gás já difundiu através da membrana. A hematose em si é exclusivamente difusão passiva. Outro equívoco comum é confundir ventilação com hematose. Ventilar bem não garante hematose eficiente se a barreira alvéolo-capilar estiver comprometida. Já vi equipamentos de ventilação mecânica bem ajustados e saturações ainda baixas simplesmente porque o problema não estava na entrada de ar, mas na superfície de troca.A altitude também altera tudo. Em 3.000 metros, a pressão atmosférica cai para cerca de 523 mmHg. A PO2 no ar inspirado cai proporcionalmente, o que reduz o gradiente de difusão desde o primeiro momento. A hematose pulmonar continua funcionando, mas com menos oxigênio disponível de partida. O corpo compensa com poliglobulia e aumento da ventilação, mas a eficiência por batimento cardaco cai. Isso é relevante tanto para esportistas quanto para planejamento de cirurgias em pacientes que vivem em grandes altitudes.
